VIDAS^® Ferritin est un test quantitatif automatisé sur les instruments de la famille VIDAS^®, permettant la détermination de la Ferritine humaine dans le sérum ou le plasma humain (héparinate de lithium ou EDTA) par technique ELFA (Enzyme Linked Fluorescent Assay).

INTRODUCTION ET OBJET DU TEST
Le fer est un élément essentiel, mais aussi potentiellement toxique, qui circule dans le plasma lié à la transferrine, est stocké dans les cellules sous forme de ferritine, et fonctionne comme partie des molécules d’hémoglobine ou de myoglobine. La ferritine est la principale protéine de stockage du fer et est essentielle à l’homéostasie du fer. La molécule de ferritine est une enveloppe protéique creuse intracellulaire composée de 24 sous-unités entourant un noyau de fer pouvant contenir jusqu’à 4500 atomes de fer.
Dans l’organisme, de petites quantités de ferritine sont sécrétées dans la circulation sanguine. En l’absence d’inflammation, la concentration de ferritine sérique est positivement corrélée à la taille des réserves totales de fer de l’organisme L’évaluation du statut ferrique repose sur la ferritine et d’autres biomarqueurs (par exemple, le fer sérique, le récepteur soluble de la transferrine), qui sont affectés par d’autres conditions telles que l’âge, le sexe, la maladie, le tabagisme, l’infection et l’inflammation (1, 2).
La carence en fer constitue la principale cause de l’anémie, qui est la carence nutritionnelle la plus répandue dans le monde, particulièrement fréquente chez les jeunes enfants et les femmes pré-ménopausées (surtout enceintes). La surcharge en fer est généralement le résultat de troubles tels que l’hémochromatose héréditaire, la thalassémie, les transfusions sanguines répétées ou d’autres conditions pouvant affecter l’absorption ou la régulation du fer (3, 4).
La ferritine étant un réactif de la phase aiguë qui s’élève en réponse à l’inflammation, chez les patients souffrant d’inflammation, la rétention de fer dans le plasma favorise une érythropoïèse déficiente en fer et une anémie malgré des réserves corporelles en fer adéquates (carence en fer fonctionnelle). Ce processus est fréquent chez les patients présentant des troubles médicaux ou chirurgicaux complexes (par exemple, maladie intestinale inflammatoire, insuffisance cardiaque chronique et maladie rénale chronique), chez les personnes vivant dans des zones où la prévalence de  l’infection est élevée et chez les patients recevant des agents stimulant l’érythropoïèse (5, 6, 7).

L’Organisation mondiale de la santé (OMS) a recommandé des valeurs seuils pour définir la carence en fer et le risque de surcharge en fer chez les individus apparemment sains et non sains par groupes d’âge (2). Ces valeurs peuvent contribuer à l’évaluation précoce du statut ferrique et au suivi de l’impact des interventions correctives.
Le test VIDAS^® Ferritin est destiné à être utilisé comme une aide au diagnostic des troubles du fer et au suivi de l’efficacité du traitement des troubles du fer chez les adultes.

PRINCIPE
Le principe du test combine une méthode immuno-enzymatique sandwich en une étape avec une détection finale en fluorescence (ELFA).
Le cône (SPR) sert de phase solide et de système de pipetage pour le test. Les réactifs pour le test sont prêts à l’emploi et pré-distribués dans les cartouches de réactifs scellées.
Toutes les étapes du test sont automatiquement effectuées par l’instrument. Le milieu réactionnel est aspiré, puis refoulé plusieurs fois dans le cône (SPR).
Lors de l’étape finale de révélation, le substrat (4-méthyl-ombelliferyl phosphate) est aspiré puis refoulé dans le cône (SPR). L’enzyme du conjugué catalyse la réaction d’hydrolyse de ce substrat en un produit (4-méthyl-
ombelliférone) dont la fluorescence émise est mesurée à 450 nm. La valeur du signal de fluorescence est proportionnelle à la concentration de l’antigène présent dans l’échantillon.
À la fin du test, les résultats sont calculés automatiquement par l’instrument par rapport à la courbe de calibration stockée en mémoire, puis imprimés.

REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
1. KIMBER R.J., RUSAKI Z., BLUNDEN R.W. Iron deficiency and iron overload: serum ferritin and serum iron in clinical medicine Pathology - 1983, 15: 497-503.
2. WORLD HEALTH ORGANIZATION. WHO guideline on use of ferritin concentrations to assess iron status in individuals and populations. World Health Organization, 2020. https://apps.who.int/iris/handle/10665/331505.
3. PASRICHA S.-R. TYE-DIN J., MUCKENTHALER M. U., SWINKELS D.W. Iron deficiency. The Lancet – 2021 ; 397: 233-48.
4. CAMASCHELLA C., NAI A., SILVESTRI L. Iron metabolism and iron disorders revisited in the hepcidin era. Haematologica – 2020;105(2) : 260-72.
5. KO C.W., et al. AGA Clinical Practice Guidelines on the Gastrointestinal Evaluation of Iron Deficiency Anemia. Gastroenterology – 2020; 159 : 1085-1094.
6. GANZ T. Anemia of inflammation. N Engl J Med. – 2019 ; 381: 1148-57.
7. DIGNASS A., FARRAG K., STEIN J. Limitations of Serum Ferritin in Diagnosing Iron Deficiency in Inflammatory Conditions. International Journal of Chronic Diseases – 2018 ; Article ID 9394060